Viren als Auslöser von Alzheimer [246]

Herpes-Viren besiedeln nicht nur häufiger die Hirnzellen von Alzheimer-Patienten, sie sind dort auch wesentlich aktiver als bei hirngesunden Älteren. Je höher die Konzentration der Eindringlinge, umso schwerer verläuft die Demenz. New Yorker Wissenschaftler wiesen jetzt nach, dass insbesondere zwei Virentypen, HHV-6 und HHV-7, das Netzwerk von Alzheimer-Risikogenen beeinflussen und sogar mit steuern können (1). Unklar bleibt, ob die Viren einen beschleunigten Abbau von Hirnzellen tatsächlich auslösen oder diesen lediglich begünstigen.


Wissenschaftliche Details

Viren werden seit Jahrzehnten als Auslöser von Alzheimer, der häufigsten Form von Demenz, in Betracht gezogen. Doch bislang gelang es nicht, überzeugende Beweise für diese Hypothese zu finden. Im Kontext von Genanalysen ist jetzt die Vermutung, dass zwischen einem Virenbefall und dem Absterben von Hirnzellen eine Verbindung besteht, nahezu beiläufig erhärtet worden.

So suchten Pathologen von der Icahn School of Medicine in New York ursprünglich nach Alzheimer-typischen Risikogenen beim Menschen, als sie das Hirngewebe von 622 verstorbenen Alzheimer-Patienten analysierten (1). Neben dem menschlichen Erbgut fanden sie allerdings überraschend viele Spuren von Viren vor. Dabei fielen die Herpesviren (HHV) der Varianten 6A und 7 besonders auf. HHV 6A und 7 hatten vier Hirnareale der Alzheimer-Patienten doppelt so häufig besiedelt wie es bei 322 Älteren ohne neurodegenerative Erkrankungen der Fall war. Computeranalysen von DNA- und RNA-Sequenzen ergaben zudem eine höhere Aktivität insbesondere der RNA von Herpesviren 6A und 7 in den von Alzheimer befallenen Hirnzellen. Auch konnte in Ansätzen ein demenzfördernder Einfluss viraler RNA und DNA auf das menschliche Erbgut nachgewiesen werden. So griff beispielsweise HHV-6A in die Regulation von sechs menschlichen Risikogenen ein, die den beschleunigten Hirnabbau begünstigen. Folgeuntersuchungen an der Mayo Clinic und im Rush Alzheimer’s Disease Center mit Gewebeproben von 800 Probanden bestätigten sowohl die Häufung als auch die vermehrte Aktivität von HHV 6A- und 7-Viren in Verbindung mit der Alzheimer-Erkrankung.

Die Forschungsergebnisse haben die Diskussion um die Rolle von Viren bei der Entwicklung der Alzheimer-Demenz neu entfacht. Geschätzt neun von zehn Menschen tragen die Herpesviren 6A und 7 lebenslang in sich, zumeist infolge einer Infektion in der frühen Kindheit, jedoch ohne an sichtbaren Beschwerden zu leiden. Ob diese ruhenden Viren lediglich im Alter aktiviert werden oder, wie schon 1952 von Henrik Sjögren vermutet, durch langsame und sukzessive Schädigungen den beschleunigten Verlust von Hirnzellen auslösen, zeigen die Studienergebnisse nicht. Denkbar sei auch, so die US-amerikanischen Wissenschaftler in der Interpretation ihrer Analysen, dass die Viren schlicht die Schwäche der neuronalen Netze ausnutzen, um sich auszubreiten und damit auch die Alzheimer-Demenz verschlimmern.

Im Verlaufe der Alzheimer-Erkrankung gehen Nervenzellen und Nervenzellkontakte langsam und unwiederbringlich verloren. Experten konzentrieren sich daher darauf, Mittel und Wege zu finden, diesen Prozess zu verlangsamen. Unabhängig von der Aussagekraft der oben beschriebenen Studienergebnisse stellen sich in der Wissenschaft fortlaufend die Frage, in welcher Lebensphase diese Alzheimer-Prävention beginnen soll.


Zum Weiterlesen

(1) B. Readhead et al. (2018): Multiscale Analysis of Independent Alzheimer’s Cohorts Finds Disruption of Molecular, Genetic, and Clinical Networks by Human Herpesvirus. In: Neuron, Vol. 99, Nr. 1, S. 64-82. Online unter https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(18)30421-5

 

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