Geschätzte 200 Milliarden Dollar werden in den USA allein im Jahr 2012 aufgewandt, um die Folgen von Alzheimer Erkrankungen zu behandeln. Steigt die Morbidität ungebremst weiter an, würden hochgerechnet dafür in 2050 300 Milliarden Dollar benötigt.
Obgleich noch nicht abschließend erforscht ist, wie die pathologische Prozesse verlaufen, gilt es als erwiesen, dass sich bis zu 25 Jahre früher pathophysiologische Auffälligkeiten messen lassen, bevor sich äußerlich erste Symptome der Alzheimer Erkrankung zeigen.
So beobachtete eine Forschergruppe um Randall J. Baterman von der Washingtoner Hochschule für Medizin in einer prospektiven Langzeitstudie bei Alzheimer Patienten Veränderungen in der Konzentration von Amyloid-beta (Aß) im Rückenmark 25 Jahre und im Gehirn 15 Jahre vor der klinischen Krankheitsmanifestation. Amyloid-beta ist ein Eiweiß–Baustein, der für die Informationsverarbeitung im Gehirn benötigt wird. Ist der Stoffwechsel gestört, bilden sich Ablagerungen im Gehirn und in den Blutgefäßen. In Untersuchungen mit der sog. Positronen-Emissions-Tomographie (PET) konnte eine Prädisposition für Amyloid–beta Ablagerungen 15 Jahre vorab bemerkt werden. Ein Anstieg der Konzentration von Tau–Proteinen im Rückenmark wurde 15 Jahre früher sowie Hypermetabolismus und die Schwächung des Kurzzeitgedächtnisses 10 Jahre vorab registriert. Die diagnostischen Merkmale für Demenz waren 3 Jahre vor den ersten Symptomen von Alzheimer erfüllt.1
Zur Alzheimer Erkrankung führen also eine ganze Reihe, sich über Jahrzehnte erstreckende und in unterschiedlichen Frequenzen verlaufende, pathophysiologische Veränderungen.
Die 200 Milliarden Dollar Frage lässt sich ausgehend von dieser Feststellung für die Präventivmedizin differenzieren: Wann ist der Zeitpunkt für Interventionen gegeben und welche Parameter sollen überhaupt und wie lange beeinflusst werden, um die Alzheimer Erkrankung in den Griff zu bekommen?
Sam Gandy, ein New Yorker Wissenschaftler, schlägt vor, ungeachtet noch ausstehender Untersuchungen über die Funktion von Amyloid-beta den Amyloid-Stoffwechsel nun auch wie den Cholesterin-Stoffwechsel prospektiv lebenslang zu kontrollieren, zumal eine Wechselwirkung zwischen beiden bestehe.2
Eine Klärung zur Wichtung der für die Alzheimer Erkrankung relevanten Parameter steht jedoch noch aus.
Quellen
- Bateman, R. J. et al. Clinical and biomarker changes in dominantly inherited Alzheimer’s disease. N. Engl. J. Med. 367, 795-804 (2012).
- Gandy, S. Lifelong management of amyloid-beta metabolism to prevent Alzheimer’s disease. N. Engl. J. Med. 367, 864-866 (2012).
